Резистентните към лекарства, причиняващи метастази клетки могат да произведат експоненциално нарастващи тумори

[ad_1] Резистентните към лекарства, причиняващи метастази клетки могат да произведат експоненциално нарастващи тумори | ✅ Д-р Стоян Арнаудов - Ортопед | Травматолог ⭐️

Корицата за брой 1 на Oncotarget включва Фигура 2, “Резултати от клинични изпитвания,„публикувано в“Резистентни към лекарства клетки с много голям пролиферативен потенциал растат експоненциално при метастатичен рак на простатата“от Благоев и съавт., които съобщават, че повечето метастатични ракови заболявания развиват лекарствена резистентност по време на лечението и продължават да растат, водени от субпопулация на ракови клетки, които не реагират на прилаганата терапия.

Има доказателства, че метастазите се образуват от фенотипично пластични ракови клетки със свойства, подобни на стволови клетки.

В момента структурата на популацията и динамиката на растежа на получените метастатични тумори е неизвестна.

Тук, използвайки мащабиращ анализ на клинични данни за туморна тежест при пациенти с метастатичен рак на простатата, авторите на Oncotarget показват, че устойчивите на лекарства, причиняващи метастази клетки са способни да произвеждат устойчиви на лекарства, експоненциално нарастващи тумори, отговорни за растежа на тумора като пациентът получава различни лечения.

Тъканната хомеостаза се поддържа от малък брой стволови клетки, способни на симетрично и асиметрично клетъчно делене, като симетричното клетъчно делене гарантира, че броят на стволовите клетки остава постоянен, когато стволовата клетка е загубена, и асиметричното клетъчно делене поддържа постоянния брой на стволовите клетки, когато всички присъстват стволови клетки.

Д-р Кръстан Б. Благоев, Националната научна фондация и Университета Джон Хопкинс

Понастоящем се смята, че раковите заболявания се появяват от едната или и двете от тези две клетъчни популации, а раковите клетки, притежаващи маркери на стволови клетки и способни да се размножават при присаждане на животински модели, са идентифицирани при левкемия и солидни тумори и са били наречени ракови стволови клетки .

Преходът на епител към мезенхим е замесен в раковите клетки и има доказателства, че метастазиралите клетки са някъде в спектъра между напълно епителните и напълно мезенхимните клетки, докато метастазиращите клетки са фенотипично пластични и способни да се движат по този спектър.

Наскоро беше съобщено, че пътят WNT / ß-Catenin задвижва раковите клетки на простатата в симетрични клетъчни деления, което предполага, че тези ракови клетки са загубили способността да се делят асиметрично.

Вътрешната повърхност на каналите е покрита с епителни луминални клетки, които са заобиколени от епителни базални клетки и разпръснати сред тях са невроендокринни клетки.

Изследователският екип на Благоев заключи в своя изследователски документ Oncotarget, че средата, в която нормалните стволови клетки се намират в нишата на стволовите клетки, населена с поддържащи клетки и има организирана тъканна архитектура.

За разлика от това, раковите заболявания губят поляризираната структура на клетките, присъстващи в нормалната тъкан, растат като обемни клетъчни маси и разбиват базалната мембрана, обграждаща простатата, за да метастазират в отдалечени места.

И двата механизма могат да бъдат в действие и са необходими допълнителни изследвания, за да се характеризира архитектурата на метастатичните тумори и механизмите на операционното клетъчно делене. В момента произходът на тези симетрично делящи се клетки е неясен.

Една от възможностите е една или повече ракови стволови клетки да започнат да се делят симетрично, изпреварвайки асиметрично делящите се клетки.

Наблюдението на тумора на индивидуално клетъчно ниво, както и мониторинг на молекулярните маркери на отделни клетки ще са необходими, за да се решат двигателите, стоящи зад решенията на фенотипните клетки в нормални и ракови тъкани.

Източник:

Справка за списанието:

Благоев, KB, и др. (2021) Резистентни към лекарства клетки с много голям пролиферативен потенциал растат експоненциално при метастатичен рак на простатата. Oncotarget. doi.org/10.18632/oncotarget.27855.

[ad_2]